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Sebbene la terapia endocrina contro il cancro al seno abbia mostrato ottimi risultati nel controllo della malattia, la risposta alla terapia dipende dal fatto se vi sia o meno l’espressione dei recettori per gli estrogeni nelle cellule del cancro al seno. Una ricerca dell'Istituto Sbarro per la Ricerca sul Cancro e Medicina Molecolare, un centro di ricerca no-profit, con sede a Philadelphia, PA,USA, dedito allo studio del cancro, malattie cardiovascolari e diabete, mostra i risultati dell'efficacia di una nuova molecola, Scriptaid, che ripristina la ricettività alla terapia endocrina in linee cellulari di tumore mammario, risultate negative per l'espressione dei recettori degli estrogeni. I risultati sono riportati nella rivista scientifica “ Journal of Cellular Physiology”.
"Inoltre, le cellule con un comportamento più aggressivo hanno dimostrato di essere più sensibili al farmaco, che è stato in grado non solo di ripristinare la risposta ormonale, ma anche di avere attività antitumorale, con conseguente morte delle cellule maligne e la riduzione di una serie di più aggressivi parametri cellulari ", riferisce il Dr. Laura Giacinti, lead researcher dello studio.
"Questi risultati aprono la possibilità dell’utilizzo della terapia endocrina anche in pazienti ormai considerati non responsivi, permettendo loro di avere più opzioni di trattamento disponibili," afferma il Prof. Antonio Giordano, direttore dell'Istituto Sbarro e Professore ordinario nel settore scientifico-disciplinare di Anatomia Patologica del Dipartimento di Patologia Umana ed Oncologia dell’Universita’ degli Studi di Siena.
Scriptaid appartiene alla classe degli inibitori delle istone deacetilasi. Lo studio ha valutato il trattamento con questo composto su una serie di linee cellulari che sono risultate negative per l’espressione dei recettori degli estrogeni e ha dimostrato che, dopo il trattamento con questo composto, le cellule risultavano positive per l’espressione di questi recettori e rispondevano di nuovo alla terapia endocrina con antiestrogeni.
Purtroppo, circa un quarto dei tumori al seno risulta essere negativo per l’espressione dei recettori degli estrogeni e un ulteriore numero perde l'espressione di questo recettore durante il corso della malattia. In questi casi, il tumore è spesso un tipo cellulare più aggressivo.
Nuove scoperte tuttavia, hanno dimostrato che l'espressione dei recettori degli estrogeni nelle cellule di tumore al seno può essere regolata da meccanismi epigenetici, che, essendo reversibili, possono portare a testare nuovi farmaci per ripristinare la normale espressione cellulare.
"Vogliamo continuare i nostri studi con questa molecola, sottolineando il suo potenziale anche nella prevenzione tumorale", spiega Giacinti. "Inoltre, stiamo generando una nuova serie di molecole ancora più specifiche che avranno come bersaglio questo complesso ‘’pathway’’.

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